Las bacterias producen enfermedad basicamente en base a 2 mecanismos: invasion y toxinas.
Las toxinas bacterianas se dividen en Exotoxinas y endotoxinas. Las exotoxinas son toxinas secretadas por la bacteria, las endotoxinas son lipopolisacaridos que forman parte de la membrana externa de la bacterias Gramnegativas.
Exotoxinas: Las exotoxinas son proteínas de alto peso molecular, elaboradas por ciertas bacterias y que se excretan al medio donde se desarrolla la bacteria.
Las exotoxinas se han dividido en tres grupos de acuerdo a su estructura y función. Un tipo son las toxinas A-B que se les da el nombre por el hecho de que la porción B de la toxina se une a su receptor en la célula hospedera y se separa de la porción A, que media la actividad enzimática responsable de la toxicidad. La mayoría de las toxinas bacterianas bien caracterizadas caen dentro de la categoría A-B, por ejemplo, toxina colérica, tetánica, diftérica y toxina Shiga. El segundo tipo de exotoxinas no tienen las porciones separables A-B y actúan por desorganización de la membrana de las células hospederas. El tercer tipo de toxina, denominado superantígeno también carece de la estructura tipo A-B y actúa por estimulación de las células B para liberar citocinas por ejemplo la toxina de choque tóxico producida por Staphylococcus aureus.
Endotoxinas: La endotoxina o lipopolisacárido corresponde a la membrana externa de las bacterias gramnegativas. La porción lipídica (lípido A) esta embebido en la membrana externa con el core, las porciones del antígeno "O" se extienden hacia afuera de la superficie de la bacteria. El lípido A es la porción tóxica de la molécula, ejerce su efecto solamente cuando la bacteria se lisa. La lisis ocurre como resultado del efecto del complejo de ataque a membrana o por el complemento, ingestión y destrucción por fagocitos o la muerte por ciertos tipos de antibióticos.
Las bacterias grampositivas no tienen endotoxinas, pero la presencia de esas bacterias en el tejido provoca una respuesta inflamatoria que es idéntica a la desencadenada por el lipopolisacárido. Asimismo, las bacterias grampositivas en el torrente sanguíneo causan el mismo tipo de síntomas de choque séptico como las bacterias gramnegativas. Para explicar la manera en que las bacterias grampositivas desencadenan el mismo tipo de efectos fisiológicos ocasionados por el LPS, se ha sugerido, que el peptidoglicano y los ácidos teicoicos y lipoteicoicos son responsables de esos efectos.
Muchas bacterias producen enzimas hidrolíticas, pesar del hecho de que causan daño a los tejidos, dichas enzimas no son clasificadas como toxinas porque generalmente no matan a las células del huesped o no causan un daño metabólico identificable como el producido por ejemplo por la toxina colérica.
Se define como el proceso por medio del cual un microorganismo penetra al citoplasma de células no fagocíticas (células epiteliales o endoteliales), se replica dentro de éstas, se propaga a células adyacentes y finalmente destruye a las células. Un patógeno intracelular es aquel microorganismo que se internaliza y se replica dentro de células fagocíticas profesionales (neutrófilos y macrófagos).
Antes de invadir, las bacterias deben colonizar el tejido
FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIÓN E INVASIÓN AL HUESPED
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Factor
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Comentario
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| Adhesinas fimbriales | Se encuentra en bacterias gramnegativas y grampositivas y sirve para la adherencia |
| Adhesinas no fimbriales | En bacterias gramnegativas y grampositivas, su función es la adherencia |
| Internalización en células M | Invasividad |
| Movilidad y quimiotáxis | Colonización y permanencia en el hospedero |
| IgA proteasa | Disminuye la viscosidad del moco |
| Sideróforos | Ayuda a sobrevivir a la bacteria |
| Cápsula | Antifagocítica y factor de diseminación |
| Variación antigénica | Evasión de la respuesta inmune |
Muy bien Mariano!
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